Классической аритмией, согласно научному определению, считается нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. В некоторых случаях под определение «аритмия» попадает и нарушение проведения возбуждения, вызвавшее блокаду сердца.
Проблема аритмий
В большинстве случаев причиной аритмии становится органическое поражение миокарда – атеросклеротические процессы в коронарных сосудах, миокардит, расширение или утолщение стенок сердца (кардиомиопатии), изменения миокарда под действием артериальной гипертензии, интоксикаций, пороков сердца, эндокринных патологий, поражение проводящей системы сердца с развитием блокад, нарушение работы клапанов сердца, заболевания перикарда и т.д.
Предпосылки к возникновению аритмии возникают при самых разных заболеваниях внутренних органов: ИБС, тиреотоксикозе, различных патологиях эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Но наибольшую проблему аритмии представляют для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), т.к. способствуют прогрессированию основного заболевания и нередко становятся причиной внезапной смерти больного. Особо стоит отметить, что большинство тяжелых форм аритмий способны не только усугубить течение сердечно-сосудистых патологий, но и привести к развитию сердечной недостаточности, которая также во многих случаях заканчивается гибелью больного. Актуальность проблеме внезапной аритмической смерти добавляет и тот факт, что у большинства внезапно умерших пациентов не отмечено каких-либо летальных органических изменений сердца и большинство из них можно было бы спасти при своевременном оказании квалифицированной помощи. Чаще всего внезапная аритмическая смерть наступает при возникновении желудочковых тахиаритмий (желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции желудочков). В частоте летальных исходов этим видам аритмий лишь немного уступают пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия, фибрилляции предсердий и тяжелые формы желудочковых экстрасистолий. Общепризнанными факторами риска и маркерами внезапной аритмической смерти считаются: электрическая нестабильность миокарда (т.е. нарушение внутрисердечного возбуждения, проведения, автоматизма и, как следствие, сократимости миокарда), дисфункция левого желудочка (снижение сократительной способности левого желудочка и вызванная этим сердечная недостаточность) и ишемия миокарда (как симптомная, так и безболевая). Эти 3 фактора составляют т.н. треугольник риска внезапной смерти больных.
Все перечисленное позволило сделать вывод о значимости и целесообразности профилактического назначения антиаритмических препаратов, применение которых позволит уменьшить выраженность нарушений сердечного ритма и тем самым снизить степень риска развития опасных для жизни пациента ситуаций. Однако клиническое применение антиаритмиков у пациентов с хронической сердечной недостаточностью показало, что необоснованное использование антиаритмических средств (особенно в профилактических целях) нередко приводит к повышению вероятности летального исхода. В первую очередь подобные осложнения терапии характерны для пациентов с выраженным поражением миокарда при сердечной недостаточности и сопутствующими желудочковыми нарушениями ритма. Поэтому со временем тактика медикаментозной терапии этой группы кардиологических больных была существенно пересмотрена.
Принципы антиаритмической терапии
Основные принципы лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью во многом определяются степенью тяжести основного заболевания, характером возникших нарушений сердечного ритма, а также наличием неблагополучной наследственности. Если у пациента сохраняются нормальные размеры сердца, не уменьшилась сократительная способность миокарда и устойчивость к физической нагрузке, то антиаритмические препараты не назначаются. При бессимптомно протекающих аритмиях также нет необходимости в применении ЛС этой группы.
В такой ситуации проводится медикаментозное лечение сердечной недостаточности, направленное на устранение существующих нарушений внутрисердечной проводимости, нормализацию нейрогуморального статуса и устранение электролитных сдвигов. Все это позволяет предупредить возникновение угрожающих жизни аритмий и снизить риск внезапной аритмической смерти.
С учетом всех механизмов развития хронической недостаточности на сегодняшний день для лечения пациентов рекомендованы следующие группы препаратов:
- ингибиторы АПФ;
- бета-адреноблокаторы;
- диуретики;
- антагонисты альдостерона;
- сердечные гликозиды.
Ингибиторы АПФ (иАПФ): каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, фозиприл и т.д. – относятся к важнейшим средствам лечения ХСН. Их применение оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов и давление в легочных капиллярах (пред- и постнагрузку), повышает минутный объем сердца и устойчивость пациента к физической нагрузке. Кроме того, иАПФ значительно снижают вероятность развития нарушений сердечного ритма.
Не меньшее значение в лечении ХСН принадлежит препаратам из группы бета-адреноблокаторов, к которым относятся амиодарон, бисопролол, метопролол сукцинат, соталол и т.д. Применение бета-адреноблокаторов позволяет нормализовать внутрисердечную проводимость, несколько снизить возбудимость и сократимость миокарда, уменьшает его потребность в кислороде, оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффект, повышает устойчивость пациента к физической и психоэмоциональной нагрузке, снижает частоту и тяжесть стенокардитических приступов, нормализует сердечный ритм и уменьшает риск развития фатальных аритмий.
Также в лечении хронической сердечной недостаточности используется сочетание иАПФ с диуретиками (в невысоких дозах), что позволяет более уверенно контролировать состояние пациента (нормализовать артериальное давление, снизить пред- и постнагрузку) и при этом избежать возникновения электролитных сдвигов. В последнее время большое внимание уделяется возможностям применения в лечении сердечной недостаточности антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон). Добавление небольших доз антагонистов альдостерона к другим нейрогормональным модуляторам (иАПФ, бета-адреноблокаторы) позволяет снизить риск внезапной сердечной смерти, аритмических осложнений и улучшить прогноз у пациентов с тяжелыми формами ХСН.
Как видно из приведенного выше списка используемых ЛС, основной задачей медикаментозной терапии при ХСН является не только компенсация дисфункций миокарда, но и предупреждение опасных для жизни аритмий, а также снижение риска внезапной аритмической смерти. Однако назначение антиаритмических препаратов пациентам с сердечной недостаточностью всегда связано с определенными трудностями, т.к. многие достаточно эффективные средства этой группы обладают отрицательным влиянием на сократительные способности миокарда. К тому же у больных с выраженной дисфункцией левого желудочка отдельные ЛС способны спровоцировать нарушение сердечного ритма.
Так, например, антиаритмические препараты (блокаторы натриевых каналов, препараты, замедляющие внутрисердечное проведение, удлиняющие период реполяризации) хотя и считаются весьма эффективным средством при желудочковых аритмиях, не рекомендуются для применения у пациентов с органическими поражениями сердца (перенесших инфаркт), т.к. оказывают кардиодепрессивное действие. К тому же у больных с выраженной сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка некоторые антиаритмики способны провоцировать возникновение опасных для жизни аритмий и даже увеличивать риск внезапной смерти. Поэтому к назначению препаратов антиаритмического действия у пациентов с тяжелыми формами ХСН следует относиться крайне осторожно и начинать их применение только в случае жизненной необходимости и только с малых доз (в несколько раз меньше среднетерапевтических), лишь постепенно наращивая дозировку до минимально необходимой. Это позволит избежать негативных последствий антиаритмической терапии в виде угнетения функций миокарда и прогрессирования сердечной недостаточности.
В целом, общепринятыми показаниями к применению антиаритмических средств у пациентов с ХСН считаются развитие злокачественной и потенциально злокачественной аритмии, отрицательное влияние возникшей аритмии на гемодинамику, а также плохая переносимость больным приступов аритмии.
На сегодняшний день препаратом первого выбора для проведения антиаритмической терапии при ХСН многие специалисты считают амиодарон, который селективно удлиняет период реполяризации, а также блокирует адренорецепторы. Применение низких доз амиодарона способствует уменьшению частоты и тяжести случаев аритмии у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью и существенно сокращает вероятность побочных эффектов. У больных, перенесших инфаркт миокарда, при постинфарктной дисфункции левого желудочка амиодарон назначается в комплексе с бета-адреноблокаторами (соталол, метопролол и т.д.), благодаря чему существенно снижается риск внезапной смерти и сердечно-сосудистой смерти, а также улучшается дальнейший прогноз. Необходимо помнить, что бета-адреноблокаторы также должны назначаться в минимальных дозировках с постепенным их увеличением до нужного количества.
Считается, что антиаритмические препараты других классов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью должны назначаться только в случае возникновения опасных для жизни нарушений ритма.
Общепринятые принципы их применения были предложены известным аритмологом R.N. Fogoros:
- рекомендуется избегать назначения антиаритмиков во всех случаях, когда риск их применения превышает ожидаемую пользу;
- при назначении антиаритмических средств необходимо предпринять все возможное для предотвращения риска возникновения осложнений;
- четко определить цель лечения и установить допустимость применения определенного препарата в зависимости от ожидаемого результата.
