Причины развития и факторы риска ХПН
К числу ведущих причин развития почечной недостаточности относят различные виды нефритов (пиелонефрит, гломерулонефрит), а также сахарный диабет (диабетическая нефропатия), системные васкулиты и системную красную волчанку. В последнее время из-за увеличения числа пожилых людей все большее значение в качестве причины ХПН приобретают атеросклероз, гипертоническая болезнь, подагра, ревматоидный артрит, а также лекарственное поражение почек, урологические и онкологические патологии, сопровождающиеся нарушением проходимости мочевыводящих путей.
Независимо от первопричины почечной недостаточности выделяют ряд факторов риска, которые способны ускорить развитие болезни и перевести его в более тяжелую форму, требующую применения заместительной терапии (гемодиализа). В первую очередь это выраженная протеинурия, некомпенсированная артериальная гипертония и курение. Определенное значение также имеют гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия.
Клинические проявления ХПН
Симптомы и проявления почечной недостаточности очень разнообразны.
Первыми появляются признаки нарушения выделительной функции почек – полиурия (увеличение количества выделяемой мочи) и выраженная зависимость пациента от питьевого режима и количества поступающих с пищей минеральных веществ. То есть любые колебания количества выпитой за сутки жидкости, прием диуретиков или несоблюдение диеты с ограничением солей, могут привести к нарушению электролитного баланса, сердечно-сосудистым расстройствам и изменениям кислотно-щелочного равновесия.
Также к ранним признакам почечной недостаточности принято относить и нарушение фосфорно-кальциевого обмена с последующим увеличением синтеза паращитовидных гормонов и развитием симптомов вторичного гиперпаратиреоза в виде «почечной остеодистрофии» (остеопороза и остеофиброза) и образования очагов кальцификации в стенках кровеносных сосудов, подкожной клетчатке и т.д.
Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего проявляется кардиомиопатией, нейропатией и энцефалопатией.
Со временем повреждение нефронов приводит к дефициту аминокислот (особенно незаменимых), развитию белковой недостаточности, потере мышечной массы и истощению.
В не меньшей степени при ХПН страдают и другие виды обмена веществ – углеводный и жировой. Уже на ранних стадиях почечной недостаточности у пациентов определяется гиперинсулинизм, нарушение восприимчивости клеток к этому гормону и усвоения глюкозы. Первой от этого страдает ЦНС, т.к. ее метаболизм обеспечивается глюкозой.
Также нарушение функций почек замедляет выведение из организма триглицеридов, подавляет ферменты, участвующие в переваривании пищевых жиров, создает дисбаланс липопротеидов сыворотки крови в сторону увеличения количества атерогенных жиров. Все это способствует ускоренному развитию атеросклеротических процессов и повышению риска сердечно-сосудистых осложнений.
Изменения в системе крови у пациентов с ХПН менее выражены. Чаще встречаются анемия (из-за снижения синтеза в почечной ткани эритропоэтина) и геморрагический диатез (т.к. нарушение функции тромбоцитов увеличивает время кровотечения).
Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы нарастает довольно медленно, но по мере развития ХПН принимает угрожающий характер.
Так, на начальной стадии у пациентов отмечаются симптомы поражения периферических нервов. Первой страдает чувствительность (сначала вибрационная, затем развиваются парестезии и т.д.), а затем и двигательная активность, причем нижние конечности поражаются в большей степени. Со временем больной начинает жаловаться на мышечную слабость, мелкие судороги, тремор конечностей, а в тяжелых случаях и парезы.
Поражение ЦНС развивается следующим образом: сначала возникают слабость, утомляемость, снижается память, нарушается сон, затем может присоединиться выраженная заторможенность или возбуждение (вплоть до психотических реакций), а также нарушение мозгового кровообращения.
Наиболее распространенным осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы считается артериальная гипертензия, причем нередко в тяжелой злокачественной форме. На поздних стадиях ХПН у пациентов определяется кардиомиопатия, сердечная недостаточность и аритмии. Достаточно редким, но крайне неблагоприятным признаком является геморрагический перикардит, который очень часто становится причиной смерти пациентов и получил печальное название «похоронный звон уремика».
Дыхательная система, как ни странно, хотя и страдает от последствий ХПН, способна довольно долго компенсировать возникающие нарушения. Лишь на терминальных стадиях почечной недостаточности появляется выраженный отек легких, который в большинстве случаев устраняется гемодиализом.
Накопление в крови продуктов обмена веществ и гормональные изменения неизбежно сказываются на состоянии пищеварительной системы. У пациентов развивается диспепсический синдром (в виде тошноты, отсутствия аппетита), снижается устойчивость к повреждению слизистой желудка и кишечника. В некоторых случаях отмечается реактивный панкреатит и поражение печени.
Общие принципы лечения почечной недостаточности
Для лечения ХПН используются в основном консервативные методы терапии – патогенетические и симптоматические. Их основной целью является предотвращение дальнейшего развития заболевания и устранение факторов риска, усугубляющих течение ХПН.
Важнейшая роль отводится диетотерапии, которая позволяет снизить выраженность интоксикации, замедлить гибель нефронов и отчасти компенсировать возникающие обменные нарушения.
Основу диеты составляет ограничение потребления белка и фосфора в зависимости от уровня креатинина и мочевины крови. При выраженных симптомах ХПН больному также назначается дополнительный прием препаратов кальция и аминокислот.
Для коррекции нарушений липидного обмена, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений при ХПН, диета больного обогащается полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Также уделяется внимание достаточной калорийности питания (за счет увеличения содержания в пище углеводов и жиров).
Не менее важным направлением консервативной терапии является контроль артериального давления. С этой целью ограничивается потребление жидкости (количество выпитой не должно превышать объем выделенной больше, чем на 500 мл) и соли – индивидуально. При необходимости назначаются салуретики, ингибиторы АПФ или антагонисты кальция. Лечение артериальной гипертонии при почечной недостаточности должно быть весьма осторожным, постепенным и непрерывным. Очень важно избегать резких колебаний объема циркулирующей крови и уровня АД. Также необходимо не забывать, что применение этих препаратов у пациентов с ХПН должно находиться под строгим контролем из-за риска развития нежелательных эффектов.
В зависимости от появления у пациента тех или иных симптомов – анемии, нарушений уровня паратиреоидных гормонов и т.д., подбираются соответствующие препараты. Так, для коррекции анемии обычно используется внутривенное введение препаратов железа параллельно с назначением эритропоэтинов и фолиевой кислоты. Для профилактики гиперпаратиреоза используются соли кальция и низкие дозы витамина D. В качестве антиатеросклеротической терапии рекомендуется длительный прием статинов (с регулярным контролем печеночных ферментов).
Показаниями к переводу больного на активную заместительную терапию (гемодиализ) является старческий и детский возраст, наличие неконтролируемой гипертонии, ИБС, тяжелых форм диабета, хронических инфекций, уремической полинейропатии, гипергидратации, гиперкалиемии, декомпенсированного метаболического ацидоза. У всех остальных пациентов гемодиализ назначается на поздних стадиях почечной недостаточности, когда клубочковая фильтрация снижается до критического уровня, нарастает содержание креатинина в крови, а возможности консервативной терапии практически исчерпаны.
