Ученые из Кливлендской клиники оценили влияние агонистов рецепторов GLP-1 на прогрессирование злокачественных опухолей у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Результаты исследования, представленные в ходе ежегодной встречи Американского общества клинической онкологии ASCO Annual Meeting 2026, опубликованы на портале организации.
Прием агонистов рецепторов GLP-1 значительно снижал риск прогрессирования рака до IV стадии при четырех типах патологий: немелкоклеточном раке легкого, раке молочной железы, колоректальном раке и гепатоцеллюлярной карциноме. Например, кумулятивная частота прогрессирования до IV стадии при немелкоклеточном раке легкого составила 10% среди участников, которые получали агонисты рецепторов GLP-1 и 22,3% у тех, кто принимал ингибиторы DPP-4. При раке молочной железы метастазирование выявили у 10,2% в группе агонистов рецепторов GLP-1 в сравнении с 20,1% в группе ингибиторов DPP-4. При колоректальном раке метастазы выявили у 13,4 и 22,2% участников соответственно.
Кроме того, защитное действие агонистов рецепторов GLP-1 выявили при раке поджелудочной железы, хотя статистической значимости достичь не удалось. У пациентов, которые получали агонисты рецепторов GLP-1, не наблюдалось значимого повышения частоты нежелательных явлений.
Также агонисты рецепторов GLP-1 в среднем на 33% повышали общую выживаемость при семи разновидностях злокачественных заболеваний (немелкоклеточном раке легкого, раке молочной железы, колоректальном раке, гепатоцеллюлярной карциноме, почечно-клеточной карциноме, раке простаты и поджелудочной железы). Наиболее выраженное действие препараты оказывали при раке молочной железы (общая выживаемость повышалась на 45%).
Проанализировали данные реальной клинической практики более 20 тыс. человек со злокачественными опухолями I—III стадии и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа, половина из которых начала прием агонистов рецепторов GLP-1 после постановки диагноза, а остальные получали ингибиторы DPP-4.
Авторы отметили, что полученные результаты вызывают осторожный оптимизм. Необходимо проведение дальнейших рандомизированных исследований и изучение биологических механизмов: влияют ли такие препараты путем иммуномодулирования, прямой передачи сигнала от рецептора GLP-1 к опухолевым и стромальным клеткам или действуют за счет снижения системного воспаления или метаболического перепрограммирования.
